Liste des substances d'intérêt prioritaire - Rapport d'évaluation pour le phénol

3.0 Évaluation du caractère « toxique » au sens de la LCPE 1999

3.1 LCPE 11a) : Environnement

L'évaluation du risque que pose pour l'environnement une substance figurant sur la liste des substances d'intérêt prioritaire se fonde sur les méthodes exposées dans Environnement Canada (1997a). L'analyse des voies d'exposition, puis la détermination du récepteur sensible servent à sélectionner les paramètres de l'évaluation environnementale (p. ex., effets négatifs sur la reproduction d'espèces sensibles de poissons dans une communauté). Pour chaque paramètre, on choisit une valeur estimée de l'exposition (VEE) et on détermine une valeur estimée sans effet observé (VESEO), en divisant la valeur critique de la toxicité (VCT) par un coefficient. On calcule pour chacun des paramètres de l'évaluation un quotient prudent (ou très prudent) (VEE/VESEO), afin de déterminer s'il existe ou non un éventuel risque écologique au Canada. Si ces quotients sont inférieurs à un, on peut en conclure que la substance ne pose pas de risque important pour l'environnement, et l'évaluation du risque se termine là. Si, cependant, le quotient est supérieur à un, il faut procéder, pour ce paramètre, à une analyse dans laquelle on pose des hypothèses plus réalistes et on examine la probabilité et l'ampleur des effets. Dans le deuxième cas, on tient davantage compte des causes de variabilité et d'incertitude dans l'analyse du risque.

3.1.1 Paramètres de l'évaluation

Au Canada, la plupart des rejets de phénol se font dans l'atmosphère et dans l'eau. Comme le phénol n'est pas persistant dans l'environnement, les effets dans ce milieu sont le plus susceptibles de survenir près des sources ponctuelles. Les principaux secteurs industriels incriminés sont énumérés dans le tableau 2. Cette évaluation englobe aussi les rejets des stations municipales de traitement des eaux usées.

Lorsque le phénol est rejeté dans l'air, la moitié reste dans ce milieu et la plus grande partie de l'autre moitié se retrouve dans le sol, comme le montrent en partie les mesures effectuées dans l'atmosphère et les sols du Canada (Environnement Canada, 1998a). C'est pourquoi l'évaluation du phénol libéré dans l'atmosphère s'attache à examiner les organismes terrestres exposés à l'air et au sol près des sources ponctuelles.

Lorsque le phénol est rejeté dans l'eau, la plus grande partie se retrouve de préférence dans la phase aqueuse. D'après les sources ainsi que les propriétés physico-chimiques du phénol, les concentrations dans les sédiments ne semblent pas préoccupantes. Cela est étayé par un grand nombre de dosages du phénol dans l'eau et un nombre limité de dosages dans les sédiments au Canada (Environnement Canada, 1998a). C'est pourquoi l'évaluation du phénol rejeté dans l'eau s'attache à examiner les organismes aquatiques exposés près des sources ponctuelles.

3.1.1.1 Paramètres de l'évaluation pour les rejets dans l'eau

Ces paramètres de l'évaluation comprennent l'abondance et la survie du poisson, des invertébrés, des amphibiens et des algues. Ces organismes font partie intégrante des écosystèmes, et chaque niveau trophique nourrit les niveaux hiérarchiques supérieurs dans la chaîne alimentaire du milieu aquatique. Par exemple, les algues, producteurs primaires, constituent la base de la chaîne alimentaire. L'abondance et la productivité du phytoplancton sont importantes pour les écosystèmes aquatiques, parce que ce groupe d'organismes en nourrit divers autres et, ainsi, régule les flux d'énergie dans une partie de l'écosystème. Les cladocères tels que Daphnia magna consomment bactéries et phytoplancton et sont eux-mêmes dévorés par de nombreusesespèces de poissons. Diverses espèces de poissons se nourrissent de la végétation aquatique, de phytoplancton, de zooplancton, d'invertébrés et de vertébrés benthiques, etc. Les vertébrés omnivores nourrissent les vertébrés carnivores.

Le paramètre le plus sensible reconnu pour les espèces aquatiques a été la reproduction de la truite arc-en-ciel, mesurée par la létalité du phénol pour ses embryons et ses alevins.

3.1.1.2 Paramètres de l'évaluation pour les rejets dans l'air

Les paramètres de l'évaluation retenus pour les mammifères terrestres ont été l'abondance et la productivité des herbivores. Il importe de préserver ces dernières, puisque les herbivores forment des maillons importants de la chaîne trophique, en étant à la fois prédateurs et proies. Les herbivores tels que le minuscule campagnol des champs (Microtus pennsylvanicus) sont susceptibles d'être le plus exposés, en raison de leur rythme respiratoire rapide et de l'intensité de leur métabolisme. Les paramètres de mesure les plus sensibles reconnus chez les herbivores sont les effets exercés sur le rat après inhalation et ingestion.

Les organismes tels que les végétaux et les invertébrés vivant près des sources ponctuelles sont également susceptibles d'être exposés au phénol présent dans l'air, l'eau de pluie et le sol. L'exposition par le sol peut provenir du contact avec le phénol présent dans les particules de sol, dans l'eau du sol et dans la vapeur. Les paramètres de l'évaluation retenus pour l'exposition au phénol du sol sont la diversité, l'abondance et la reproduction des végétaux et des invertébrés terrestres. La végétation herbacée est importante, parce qu'elle nourrit et abrite les organismes terrestres de même qu'elle sert de couverture au sol pour le protéger de l'érosion et en conserver l'humidité. Le paramètre de mesure le plus sensible reconnu pour les végétaux terrestres a été l'inhibition de la levée des semis de laitue.

3.1.2 Caractérisation du risque environnemental

3.1.2.1 Organismes aquatiques

Les concentrations dans l'effluent final (c'est-à-dire au point de rejet) ont servi de mesure de l'exposition des organismes aquatiques, parce que l'on ne connaissait pas les concentrations dans l'eau à proximité des sources ponctuelles. On a recensé les concentrations signalées, il y a peu, dans les secteurs des produits des pâtes et papiers et du bois, de l'acier et des métaux et du raffinage et des produits pétroliers de même que pour les stations municipales de traitement des eaux usées, pour montrer les degrés actuels d'exposition (tableau 4).

La VCT a été choisie dans un ensemble de données constitué de résultats d'études chroniques ayant porté sur plusieurs types d'organismes. C'est la CL₂₅ après 27 j de 0,01 mg/L pour les stades de l'embryon et l'alevin de la truite arc-en-ciel (Birge et al., 1979), l'espèce aquatique la plus s ens ible trouvée. Pour l'évaluation « très prudente », on a calculé la VESEO en divisant la VCT (0,01 mg/L) par 10, facteur tenant compte de l'incertitude entourant l'extrapolation de la CL₂₅ à une CSEO à long terme, de l'extrapolation des conditions de laboratoire aux conditions de terrain et des variations interspécifiques et intraspécifiques de la sensibilité. On obtient ainsi une VESEO de 0,001 mg/L.

Dans la colonne 1 du tableau 4 sont illustrés les sources et le nombre d'emplacements par source (c'est-à-dire le texte en gras) pris en considération dans l'évaluation « très prudente ». Dans la colonne 2, les VEE représentent la concentration moyenne mensuelle maximale de phénol et de composés phénoliques totaux dans l'effluent final des installations de chaque source. Par exemple, dans le secteur des produits de l'acier et des métaux, huit VEE sont représentées dans la gamme de 0,006 à 0,34 mg/L. On s'est servi des concentrations moyennes mensuelles, parce que la VESEO a été tirée d'une étude toxicologique effectuée sur 27 jours. Ainsi, aux VESEO et aux VEE correspondent des périodes d'exposition semblables. Quant aux stations municipales de traitement des eaux usées, les concentrations moyennes mensuelles n'étaient pas disponibles; les VEE représentent les concentrations maximales mesurées dans des échantillons prélevés au hasard ou composites de 24 h. Faute de pouvoir disposer de concentrations de phénol, on a plutôt utilisé les concentrations de composés phénoliques totaux.

Tableau 4 Évaluation très prudente : risque environnemental pour la truite arc-en-ciel

Source ou secteur 1	Intervalle des VEE maximales (mg/L)	VCT (mg/L)	Coefficient diviseur	VESEO (mg/L)	Quotient <1	Quotient >1
Pâtes, papiers et produits du bois : 26 usines	n.d. 2-0,40 (de phénol)	0,01	10	0,001	11 usines	15 usines
Acier et produits métalliques : 8 exutoires 3	0,006-0,34 (de composés phénoliques totaux)	0,01	10	0,001	aucun exutoire	8 exutoires
Raffinage et produits pétroliers : 16 raffineries	0,0004-2,03 (de composés phénoliques totaux)	0,01	10	0,001	1 raffinerie	15 raffineries
Stations municipales de traitement des eaux usées : 31 stations	0,002-2,60 (de composés phénoliques totaux)	0,01	10	0,001	aucune station	31 stations

1. Les VEE correspondant au secteur : (1) des pâtes, papiers et produits du bois représentent les données de 1996; (2) de l'acier et des produits métalliques représentent les données de 1995-1997; (3) du raffinage et des produits pétroliers représentent les données de 1993-1996; (4) des stations municipales de traitement des eaux usées représentent les données de 1985-1997. Les chiffres sont les concentrations dans les effluents.
2. n.d. = non décelé.
3. Évaluation environnementale effectuée dans quatre usines dont le nombre total d'exutoires est de huit.

Les résultats de l'évaluation « très prudente » sont présentés au tableau 4. Ces résultats montrent, par exemple, que les concentrations moyennes mensuelles maximales de composés phénoliques totaux excèdent la VESEO, dans 15 des 16 raffineries de pétrole, et produisent un quotient supérieur à l'unité. Comme l'analyse était « très prudente », les risques pour les populations d'organismes aquatiques sont considérés comme négligeables, dans le cas de la raffinerie ayant un quotient inférieur à l'unité. L'évaluation « très prudente » concernant les raffineries dont le quotient est au moins égal à l'unité est passée à une évaluation prudente. La même analyse a été effectuée pour les autres sources.

L'ensemble des données toxicologiques sur le phénol est assez considérable. L'analyse en montre que la truite arc-en-ciel et la grenouille léopard, au début de leur existence, sont plus sensibles, d'au moins deux ordres de grandeur, que les autres organismes aux effets du phénol. Le coefficient de 10 intervenant dans l'évaluation « très prudente » a donc été ramené à 2 pour l'évaluation prudente. On est ainsi parvenu à une VESEO prudente de 0,005 mg/L, qui exprime la létalité des premiers stades du cycle de vie de la truite arc-en-ciel.

Tableau 5 Évaluation prudente : risque environnemental pour la truite arc-en-ciel

Source ou secteur	Intervalle des VEE maximales 1	VCT (mg/L)	Coefficient diviseur	VESO (mg/L)	Quotient <1	Quotient >1
Pâtes, papiers et produits du bois :15 usines	0,000 1-0,040 (de phénol)	0,01	2	0,005	11 usines	4 usines
Acier et produits métalliques : 8 exutoires	0,000 6-0,034(de composés phénoliques totaux)	0,01	2	0,005	6 exutoires	2 exutoires
Raffinage et produits pétroliers : 15 raffineries	0,000 01-0,022 2 (de phénol)	0,01	2	0,005	13 raffineries	2 raffineries
Stations municipales de traitement des eaux usées : 31 stations	0,000 002-0,003 3 (de phénol)	0,01	2	0,005	31 stations	aucune station

1. Estimées par application d'un coefficient hypothétique de dilution de 10.
2. Dans l'hypothèse, également, d'un taux de 11 % de phénol dans les composés phénoliques totaux.
3. Dans l'hypothèse, également, d'un taux de 1 % de phénol dans les composés phénoliques totaux.

On obtient les VEE de l'évaluation prudente en divisant les VEE de l'évaluation « très prudente » par un coefficient prudent et général de dilution de 10, pour tous les types d'étendues d'eau, à tous les emplacements, afin d'estimer les concentrations ambiantes près des exutoires (annexe B d'Environnement Canada, 1998a). Pour affiner les VEE, l'évaluation prudente a tenu compte de la quantité de phénol dans les composés phénoliques totaux. Quand on connaissait cette quantité pour une source donnée, on a obtenu les VEE en divisant par 10 (facteur de dilution) les VEE résultant de l'évaluation « très prudente », puis en multipliant ce nouveau quotient par la quantité estimative de phénol dans les composés phénoliques totaux. La quantité de phénol dans ces composés a été estimée à 11 % dans le secteur du raffinage et des produits du pétrole et à 1 % dans les stations municipales de traitement des eaux usées (Environnement Canada, 1998a).

Dans le tableau 5, les résultats de l'évaluation prudente montrent, par exemple, que les concentrations ambiantes estimatives maximales de phénol près des exutoires de deux des 15 raffineries excédaient la VESEO et donnaient un quotient supérieur à l'unité. Comme l'analyse était prudente, les risques posés par le phénol aux populations d'organismes aquatiques sont considérés comme négligeables, dans le cas des raffineries auxquelles correspond un quotient inférieur à l'unité. L'évaluation prudente des deux raffineries auxquelles correspondait un quotient égal ou supérieur à l'unité est passée à une analyse probabiliste du risque. La même analyse a porté sur les autres sources; résultat : l'évaluation environnementale de quatre usines du secteur des pâtes et papiers et des produits du bois et de deux exutoires du secteur des produits de l'acier et des métaux est aussi passée à une analyse probabiliste du risque.

Dans le cas des stations municipales de traitement des eaux usées, l'évaluation environnementale s'est terminée à l'évaluation prudente. Outre les données présentées dans le tableau 5, les autres données sur l'exposition due à cette source ont montré que, dans tous les cas, il est peu probable que le phénol ne cause d'effets négatifs sur les organismes vivant près des exutoires de ces stations. Les données qui ont servi à l'analyse comprenaient les concentrations de phénol dans les effluents finals de deux stations de l'Ontario, mesurées en 1997 (le phénol n'y a pas été décelé, à la limite de détection de 0,001 7 mg/L) et les concentrations de phénol des effluents finals de sept stations municipales de traitement des eaux usées de l'Ontario, mesurées en 1987 (concentration maximale de 0,017 3 mg/L) [section 2.3.2.4].

Pour les emplacements restants des trois secteurs industriels, on a effectué une analyse probabiliste du risque. Pour connaître les détails de chaque analyse et les données brutes utilisées, on consultera Environnement Canada (1998a). Les courbes des réactions des stades de l'embryon et de l'alevin de la truite arc-en-ciel et des stades de l'embryon et du têtard de la grenouille léopard en fonction de la concentration sont très semblables (figure 2); on peut donc s'attendre à obtenir des résultats semblables au terme de l'analyse probabiliste du risque en utilisant l'une ou l'autre des courbes. Cependant, comme la courbe de la truite arc-en-ciel montre une sensibilité plus grande aux concentrations faibles, elle a servi à la présente analyse.

La figure 3 montre la répartition des VEE dans le secteur du raffinage et des produits pétroliers ainsi que la courbe de la toxicité aux premiers stades du cycle biologique de la truite arc-en-ciel en fonction de la concentration. On a estimé les VEE par l'application d'un coefficient de dilution de 10 et d'un coefficient de 11 % de phénol dans les composés phénoliques totaux, à toutes les concentrations moyennes mensuelles dans l'effluent final, en 1995-1996 (405 valeurs), des deux raffineries dont l'évaluation est passée à l'analyse probabiliste du risque. En raison de la disponibilité des données, les 405 valeurs (variant de 0,000 1 à 0,031 2 mg/L) ont été calculées comme des moyennes mensuelles mobiles (p. ex., du 1er au 31 janvier, du 2 janvier au 1er février, etc.). En combinant l'exposition et la répartition des effets, il a été possible d'estimer les probabilités d'effets d'amplitude différente. À cette fin, les DE (c'est-à-dire exerçant un effet) tirées de la fonction présentée dans la figure 3 des réactions variant de 1 à 99 % ont été calculées et comparées avec la fonction de distribution cumulative des concentrations (figure 3). La combinaison de ces deux distributions a produit la courbe du risque de toxicité chronique pour la truite arc-en-ciel. La figure 4 montre, par exemple, qu'il existe une probabilité de 41 % d'une mortalité d'au moins 15 % aux premiers stades de la truite arc-en-ciel exposée au phénol des rejets d'effluents des deux pires raffineries observées au Canada. Les résultats montrent des probabilités plus fortes (84 %) d'effets mineurs (plus de 3 % de mortalité) et de faibles probabilités (2 %) d'effets plus graves (plus de 35 % de mortalité). Les résultats de l'analyse probabiliste du risque rattachés au secteur des pâtes et papiers et des produits du bois ainsi que du secteur des produits de l'acier et des métaux sont très semblables, et sont présentés dans les figures 5 et 6, respectivement.

Figure 3 Analyse probabiliste du risque : distribution de l'exposition aux concentrations moyennes mensuelles de phénol (VEE) de deux raffineries, en 1995-1996, et distribution de la létalité, au bout de 27 jours, pour les stades de l'embryon et de l'alevin de la truite arc-en-ciel

Figure 4 Analyse probabiliste du risque : distribution du risque de toxicité chronique pour les stades de l'embryon et de l'alevin de la truite arc-en-ciel, dans le cas de deux raffineries, en 1995-1996

Figure 5 Analyse probabiliste du risque : distri buti on du risque de toxicité chronique pour les stades de l'embryon et de l'alevin de la truite arc-en-ciel, dans le cas d'usines de pâtes, de papiers et de produits du bois, en 1996

On a aussi estimé les effets chroniques du phénol sur les communautés aquatiques, parce qu'il incombait d'en fournir la preuve pour les besoins de l'analyse probabiliste du risque. Cette estimation s'est faite par la méthode de la Water Environment Research Foundation (fondation de recherche sur le milieu aquatique) (Parkhurst et al., 1996) : on ajuste un modèle de régression logistique à la fréquence cumulative des paramètres de la toxicité aiguë pour l'espèce (p. ex., la CL50) et la concentration de phénol. Faute d'un nombre suffisant de données empiriques sur la toxicité chronique pour estimer les effets subis par les communautés aquatiques exposées de façon chronique au phénol, on a divisé les estimations modélisées à l'égard des manifestations aiguës par un ratio des manifestations aiguës aux manifestations chroniques de 6,67 (Hodson et al., 1991). La figure 7 montre la répartition des variables d'effet de la toxicité aiguë et chronique pour diverses espèces dulçaquicoles et marines et la répartition des VEE (1995-1996) correspondant aux deux raffineries. En combinant la distribution des effets chroniques et les VEE, on obtient la courbe du risque de la figure 8, qui montre qu'il existe une probabilité très faible d'effets mineurs au niveau d'organisation de la communauté. Cette façon de procéder donne des résultats très semblables dans le secteur des pâtes et papiers et des produits du bois ainsi que dans celui des produits de l'acier et des métaux. Ces résultats sont présentés dans Environnement Canada (1998a).

Figure 6 Analyse probabiliste du risque : distribution du risque de toxicité chronique pour les stades de l'embryon et de l'alevin de la truite arc-en-ciel, dans le cas de deux usines du secteur de l'acier et des produits métalliques, en 1995-1997

Figure 7 Analyse probabiliste du risque : résultats de la modélisation du risque, pour la communauté aquatique, de toxicité aiguë et chronique et comparaison avec la gamme des VEE, dans le cas de deux raffineries de pétrole, en 1995-1996

Figure 8 Analyse probabiliste du risque : distribution du risque de toxicité chronique au niveau d'organisation de la communauté, dans le cas de deux raffineries de pétrole, en 1995-1996

3.1.2.1.1 Discussion

Dans la présente section, d'autres faisceaux de preuves concernant les exutoires industriels menaçant les organismes aquatiques font l'objet d'une discussion.

Exposition

Plusieurs faisceaux de preuves portent à croire que l'exposition a été vraisemblablement surestimée dans une partie ou dans la totalité des scénarios du risque envisagés à la section 3.1.2.1. Par exemple, pour chacun des huit exutoires d'aciéries, il a été posé que la concentration de phénol était égale à la concentration des composés phénoliques totaux. C'est une hypothèse très prudente, car le peu de données disponibles sur d'autres sources pour le milieu aquatique montre que le pourcentage de phénol dans les composés phénoliques totaux est généralement faible (11 % en moyenne dans les effluents des raffineries de pétrole et des usines de produits pétroliers, 1 % dans les effluents des stations municipales de traitement des eaux usées). Cependant, aucune information n'était accessible pour estimer la proportion de phénol dans les composés phénoliques totaux des effluents des aciéries.

L'examen des données brutes relatives aux concentrations mensuelles dans les effluents de chacun des secteurs industriels pris en considération a montré que les concentrations de phénol y ont diminué au cours des dernières années (Environnement Canada, 1998a). Les concentrations actuelles et à venir sont donc susceptibles d'être inférieures aux concentrations qui servaient à estimer les risques, dans l'évaluation « très prudente » employant l'analyse probabiliste du risque. En outre, les données découlant de la surveillance des effluents ont montré que la répartition des concentrations de phénol était presque toujours asymétrique vers la droite (c'est-à-dire que peu de concentrations étaient élevées et que la majorité d'entre elles étaient faibles). Les dépassements des concentrations efficaces pour les formes de vie sensibles étaient donc souvent attribuables à des fluctuations à court terme qui s'écartaient fortement des concentrations ordinaires dans l'effluent. Si ces dépassements étaient modestes, comme les données le montrent, il se pourrait donc que de nombreux systèmes se rétablissent en quelques semaines du traumatisme chimique qu'ils ont subi (Stephan et al., 1985).

Effets

L'analyse du risque montre clairement que seuls les stades du cycle biologique les plus sensibles de très rares organismes aquatiques sensibles (plus précisément la truite arc-en-ciel et la grenouille léopard; figure 2) pourraient souffrir de la présence de phénol aux concentrations observées près de plusieurs exutoires. Les données disponibles sur les effets montrent que ceux qui s'exercent aux dépens des premiers stades de la truite arc-en-ciel et de la grenouille léopard correspondent à des concentrations inférieures d'environ deux ordres de grandeur aux effets qui dérangent la plupart des autres organismes aquatiques (figure 7).

Comme on se soucie uniquement des premiers stades de vie des espèces aquatiques sensibles, il est probable que les fortes concentrations de phénol ne seront préoccupantes que durant la période qui va de la ponte au début de la croissance des alevins. Dans la plupart des régions du Canada, la truite arc-en-ciel fraie de la mi-avril à la fin juin, les oeufs éclosant de 4 à 7 semaines plus tard (Scott et Crossman, 1973). Les truitelles commencent habituellement à s'alimenter 15 jours après l'éclosion et sortent des nids de la mi-juin à la mi-août. La grenouille léopard se reproduit d'avril à mai, les oeufs éclosant dans les 2 semaines qui suivent (Froom, 1982). L'examen des concentrations ambiantes estimatives près des exutoires (VEE pour l'analyse probabiliste du risque) montre que 11 % seulement de ces concentrations ont excédé la VC T (CL₂₅ après 27 j de 0,01 mg/L) au cours de cette période. Ce taux de 11 % découle de l'emploi de données portant sur quelques années seulement et il peut donc ne pas refléter l'exposition sur une période plus longue.

Au cours des premiers stades de vie, il est habituel de constater un taux élevé de mortalité chez la plupart des espèces aquatiques, notamment les salmonidés et les amphibiens (Power et Power, 1994 et 1995). Vu ce taux naturellement élevé, on peut se demander ce que son augmentation modeste, attribuable à l'exposition au phénol, signifie pour l'ensemble d'une population. Pour répondre à cette question, il faudrait un modèle à l'échelle de la population et des études de terrain, ce qui déborde le cadre de la présente évaluation. Cependant, plusieurs études ont montré qu'une modeste augmentation de la mortalité aux premiers stades peut être atténuée par un certain nombre de phénomènes compensatoires. Par exemple, la mortalité accrue due à l'exposition à un contaminant peut être annulée par la survie et la fécondité accrues des survivants, désormais moins dépendants de la densité (Ferson et al., 1996). Ferson et al. (1996) ont montré que l'omble de fontaine (Salvelinus fontinalis) ne subit pas de baisse d'effectifs lorsqu'elle est soumise à un stress modéré (p. ex., baisse de 20 % de la fécondité), mais que ses populations s'effondrent après certains points de rupture (p. ex., baisse de 75 % de la fécondité). Vu que la probabilité d'effets supérieurs à 35 % (de mortalité) sur les premiers stades de vie de la truite arc-en-ciel et de la grenouille léopard est faible (moins de 10 %), il semble peu probable que les populations près des exutoires industriels de phénol ne subissent d'importantes baisses.

3.1.2.1.2 Sommaire

Pour résumer, l'évaluation « très prudente » découlant de l'analyse probabiliste du risque a montré que :

• Les risques pour les premiers stades de vie des organismes aquatiques sensibles sont négligeables pour 22 usines de pâtes et papiers sur 26 de l'Ontario, 6 exutoires d'aciérie sur 8 du Canada, 14 raffineries et usines de produits pétroliers sur 16 du Canada et les 31 stations municipales de traitement des eaux usées du Canada sur lesquelles on possédait des données.
• Parmi les établissements restants, la probabilité d'effets supérieurs à 35 %, aux premiers stades de vie des espèces les plus sensibles exposées au phénol, près des exutoires, était faible (< 5 %).
• La probabilité que les concentrations de phénol près des exutoires provoquent des effets sur plus de 5 % des communautés aquatiques était négligeable dans le cas de toutes les usines de pâtes et papiers, les aciéries, les raffineries de pétrole et les usines de produits pétroliers ainsi que les stations municipales de traitement des eaux usées examinées dans la présente évaluation.

Par conséquent, les résultats de l'évaluation « très prudente » faite par le truchement de l'analyse probabiliste du risque ainsi que d'autres faisceaux de preuves qui ont fait l'objet de la discussion ci-dessus montrent que le phénol provenant des sources ponctuelles industrielles et municipales constitue un faible risque pour les organismes aquatiques du Canada.

3.1.2.2 Organismes terrestres

Comme le prévoyait le modèle SCREEN3, la pire concentration atmosphérique dans les parages de la Compagnie 1 était supérieure de 4 ordres de grandeur aux concentrations attribuables aux Compagnies 2 et 3. En conséquence, la présente évaluation devait insister sur la possibilité d'effets découlant des rejets de la Compagnie 1.

3.1.2.2.1 Mammifères

On a estimé les effets sur les herbivores tels que le campagnol des champs au moyen de deux scénarios d'exposition : (1) par l'atmosphère seulement; (2) par l'atmosphère et la nourriture. Comme aucune donnée sur les effets n'a été retrouvée sur les herbivores, on s'est servi des effets du phénol sur le rat pour établir la VCT.

Dans le scénario 1, la VCT est de 98 mg/m³, d'après une CSENO après 14 j (concentration maximale de l'essai; « sans limite ») correspondant à l'inhalation chez le rat (CMA, 1998). Pour les besoins de l'évaluation « très prudente », on a calculé la VESEO en divisant la VCT par un coefficient de 100, tenant compte de l'ensemble limité de données sur les effets de l'inhalation du phénol chez les mammifères, de l'incertitude entourant l'extrapolation des conditions de laboratoire aux conditions de terrain, des variations interspécifiques et intraspécifiques de la sensibilité et de l'extrapolation d'une valeur subchronique à une valeur correspondant à l'absence d'effets à long terme. La VESEO ainsi calculée est de 0,98 mg/m³.

La VEE utilisée dans l'évaluation « très prudente » était la moyenne maximale prévue sur 24 h de la concentration atmosphérique de 0,022 mg/m³ dans le champ le plus rapproché du premier émetteur de phénol au Canada, la Compagnie 1, mais à l'extérieur du terrain de l'usine. Cette concentration a été prédite à l'aide du modèle de dispersion atmosphérique ISCST3, par lequel on a simulé une période de 5,5 ans, à partir de données météorologiques. On a choisi la concentration sur 24 h, parce qu'elle permet d'arriver à une concentration d'exposition plus prudente et plus raisonnable que les valeurs prédites sur de plus courtes périodes (p. ex., 1 h).

Le quotient « très prudent » a été calculé comme suit :

Ce quotient « très prudent » est inférieur à l'unité. Il est donc peu probable que le phénol causera des effets chroniques négatifs aux herbivores vivant dans le champ le plus rapproché du premier émetteur de phénol au Canada et exposés aux concentrations atmosphériques. Comme le pire cas de concentration troposphérique prédit par le modèle SCREEN3 était, à proximité de la Compagnie 1, supérieur de 4 ordres de grandeur à la concentration à proximité des deuxième et troisième émetteurs, il est peu probable que le phénol atmosphérique causera des effets négatifs chroniques aux herbivores vivant à proximité d'une autre source ponctuelle au Canada.

Pour compléter la preuve, on a aussi calculé un quotient « très prudent » à partir de la concentration atmosphérique maximale de phénol dosée au Canada, 0,476 mg/m³, décelée à proximité d'un train transportant du bois traité (Str osher, 1 982). Même si la présente évaluation n'avait pas pour objet de tenir compte des emplois pesticides du phénol, on a obtenu un quotient de 0,5 par suite de l'emploi de cette concentration comme VEE. Ce résultat porte également à croire que le phénol n'est pas susceptible de causer d'effets négatifs par cette voie d'exposition.

L'emploi d'une CSENO « non limitée », l'emploi de la CSENO plutôt que de la CMENO et l'estimation d'une concentration atmosphérique sur 24 h plutôt que sur 14 jours, voilà qui contribue à renforcer le caractère « très prudent » de cette évaluation et montre que le phénol est encore moins susceptible de causer d'effets négatifs par cette voie d'exposition. Pour ce scénario, il n'était pas nécessaire de passer à une évaluation prudente.

Dans le scénario 2, on a utilisé le modèle WCEM d'exposition de la faune aux contaminants, mis au point par le Service canadien de la faune d'Environnement Canada, pour estimer l'absorption journalière totale de phénol (c'est-à-dire la VEE) chez le campagnol des champs le plus rapproché de la Compagnie 1, à la faveur de la respiration (atmosphère) et de l'ingestion de nourriture (p. ex., pousses). À l'aide du modèle, on a calculé un débit journalier d'inhalation de 0,11 m³/j, à partir de l'équation allométrique (1) de Stahl (1967) [employant un coefficient de correction de 3, comme le recommandait l'U.S. EPA (1993), pour rapprocher le métabolisme standard de la valeur réelle] et d'une masse corporelle moyenne de 33,4 g pour la femelle du campagnol (Brochu et al., 1988) :

débit journalier d'inhalation (m³/j) = 0,002 171 x poids (g)^0,8     (1)

On a choisi le poids estival pour refléter les conditions qui existent le printemps et l'été, saisons où le risque d'exposition par le régime herbivore est le plus grand. Multiplié par la valeur prédite maximale de la concentration moyenne sur 24 h, de 0,022 mg/m³, dans le champ le plus rapproché du premier émetteur de phénol dans l'atmosphère au Canada, le débit journalier d'inhalation (0,11 m³/j) devient, selon le modèle, la dose inhalée journalière de 0,071 mg/kg de m.c..

Le modèle WCEM a aussi servi à calculer la dose ingérée journalière, d'abord par calcul du métabolisme d'un animal vivant en liberté, à l'aide de l'équation allométrique (2) de Nagy (1987) :

métabolisme d'un animal en liberté (kcal/j) = 2,514 x poids (g)^0,507     (2)

où ce métabolisme comprend les dépenses énergétiques dans le métabolisme de base, la thermorégulation, la locomotion, la quête de nourriture, la fuite devant les prédateurs, la vigilance, la posture, etc. D'après les calculs du modèle WCEM, ce métabolisme est de 14,8 kcal/j.

Pour estimer l'ingestion journalière, il faut déterminer la quantité ingérée et la concentration de phénol dans le régime. Lindroth et Batzli (1984) ont analysé les habitudes alimentaires estivales du campagnol des champs, dans un habitat herbeux. Ils ont aussi déterminé, d'après le contenu stomacal, que le régime était ordinairement constitué à 65 % de pousses de dicotylédones (plantes à feuilles larges), à 29 % de pousses de monocotylédones (graminées ou céréales), à 4 % d'insectes, à 1 % de graines et à 1 % de champignons microscopiques. En utilisant ces proportions, le métabolisme de l'animal en liberté, l'efficacité énergétique brute et l'efficacité brute d'assimilation et en appliquant la méthode décrite dans l'U.S. EPA (1993), on a calculé, à l'aide du WCEM (annexe C, Environnement Canada, 1998a) que l'ingestion était de 22,4 g/j.

Le dépôt total journalier maximal de phénol dans le champ le plus rapproché (à 750 m de la cheminée) du premier émetteur de phénol a été prédit à l'aide du modèle de dispersion atmosphérique ISCST3, sur 5,5 ans (Davis, 1997). On l'a estimé à 44,5 mg de phénol/m². Whittaker (1975) a estimé la biomasse végétale en poids sec par unité de surface, dans une prairie de la zone tempérée, à 0,2 à 5 kg/m², la moyenne étant de 1,6 kg/m² (poids sec). Si, par hypothèse, les graminées et la végétation à feuilles larges sont constituées à environ 80 % d'eau, le poids humide calculé de la biomasse végétale par unité de surface est de 1 à 25 kg/m² et sa moyenne est de 8 kg/m². L'estimation la plus prudente de la concentration du phénol dans la végétation s'obtient en divisant le dépôt journalier total de phénol, que l'on pose comme tombant sur la végétation et comme étant assimilé par cette dernière, par la valeur minimale de la biomasse en poids humide de l'intervalle présenté ci-dessus. La concentration résultante de phénol dans la végétation est comme suit :

On s'est servi de la concentration journalière de 44,5 mg de phénol/kg de végétaux pour estimer la concentration stationnaire dans la végétation à l'aide de l'équation suivante (Mackay, 1991) :

où, « 0,693/demi-vie du phénol dans la végétation » est en j-1, et la « demi-vie du phénol dans la végétation » est posée comme égale à la demi-vie du phénol dans l'eau (55 h). La concentration de phénol dans la végétation à l'équilibre par échange entre l'atmosphère et les végétaux a également été estimée au moyen de coefficients de partage et dans l'hypothèse d'un taux de 2 % de lipides dans la végétation. Par cette méthode, les concentrations de phénol s'établissent à quelques ordres de grandeur sous les concentrations calculée s par la méthode du dépôt présentée auparavant. On a donc préféré la méthode du dépôt parce qu'elle était plus prudente.

On s'est servi, comme données d'entrée dans le modèle WCEM, de la concentration de 148 mg de phénol/kg de végétaux et de 94 % de l'ingestion journalière de 22,4 g (94 % égale la proportion de pousses seulement; le reste du régime, par hypothèse, contient des quantités négligeables de phénol). Le modèle a ainsi estimé une ingestion journalière de 93 mg de phénol/kg de m.c. (annexe D, Environnement Canada, 1998a).

On a obtenu l'absorption journalière totale de phénol (VEE), par addition des doses journalières inhalées et ingérées, ce qui donne une VEE de 93 mg de phénol/kg de m.c.. Cette VEE pose par hypothèse que tout le phénol déposé sur la végétation pouvait être absorbé par le campagnol et qu'il n'a pas été excrété ni métabolisé avant que ne surviennent des effets au cours de cette exposition d'une journée.

La VCT est de 40 mg/(kg de m.c./j), d'après une CMENO (concentration minimale éprouvée; « non limitée ») correspondant à la réduction significative de la taille des portées chez le rat (Narotsky et Kavlock, 1995). (Bien que l'on n'ait pas confirmé les toxicités observées à cette dose pour les mères et les foetus, au moyen d'autres études des effets sur le développement des rats, cette étude a été retenue parce qu'elle donne l'évaluation la plus prudente pour ce scénario « très prudent » et que la réduction de la taille des portées est nettement pertinente : effet sur les effectifs.) Pour l'évaluation « très prudente », la VESEO a été obtenue en divisant la VCT par 20, coefficient tenant compte de l'incertitude entourant l'extrapolation des conditions de laboratoire aux conditions de terrain, l'extrapolation de la CMENO en une valeur sans effet à long terme et tenant compte des variations interspécifiques et intraspécifiques de la sensibilité. Il s'ensuit que la VESEO était de 2 mg de phénol/(kg de m.c./j).

Le calcul du quotient « très prudent » se fait comme suit :

Comme le quotient « très prudent » excède l'unité, l'évaluation environnementale de ce scénario est passée à une évaluation prudente.

Tel qu'il est mentionné dans les sections 2.3.2.1 et 2.3.2.7, la distribution des valeurs prédites des concentrations atmosphériques et des dépôts au sol est asymétrique à droite (c'est-à-dire qu'il y a peu de cas où les concentrations sont élevées). Dans l'évaluation « très prudente », le dépôt total journalier maximal de 44,5 mg de phénol/m2 et la concentration maximale sur 24 h de phénol dans l'air de 0,022 mg/m3 ont servi à estimer l'exposition dans le champ le plus rapproché de la Compagnie 1. Ces valeurs, prédites par le modèle ISCST3, ne s'observent qu'au cours d'une seule journée en 5,5 ans. Elles ont été utilisées à dessein dans l'évaluation « très prudente », afin de surestimer l'exposition et de produire un scénario très prudent. L'évaluation prudente les a révisées pour donner une exposition plus réaliste au cours de cette période. Elle a utilisé les médianes des distributions (7 × 10-6 mg/m3 [phénol atmosphérique] et 3,05 mg/m2 [dépôt au sol]). En effet, ces médianes représentent les valeurs les plus typiques à survenir au cours d'une période donnée; elles sont donc des plus convenables pour calculer les concentrations stationnaires, qui reposent sur l'hypothèse d'un dépôt constant au cours d'une période de plusieurs semaines. De même, l'évaluation prudente a utilisé le poids humide moyen de la biomasse végétale de 8 kg/m2 pour parvenir à une estimation plus réaliste de la concentration de phénol dans la végétation. D'après ces valeurs révisées, cette concentration de phénol dans la végétation est estimée à :

La concentration journalière de 0,38 mg de phénol/kg de végétaux a servi à estimer la concentration stationnaire dans la végétation à l'aide de l'équation suivante (Mackay, 1991) :

où « 0,693/demi-vie du phénol dans la végétation » est en j-1 et la « demi-vie du phénol dans la végétation » est posée égale à la demi-vie du phénol dans l'eau (55 h).

La concentration de 1,3 mg de phénol/kg de végétaux, la concentration médiane sur 24 h dans le champ (7 × 10-6 mg/m3), le débit journalier d'inhalation (0,11 m3/j) et 94 % de la quantité ingérée chaque jour (22,4 g/j) ont servi de données de départ dans le modèle WCEM, lequel a abouti à une VEE, pour les divers milieux, de 0,82 mg de phénol/(kg de m.c./j) [annexe E, Environnement Canada, 1998a].

La VESEO utilisée dans l'évaluation « très prudente » a également servi à l'évaluation prudente. Le quotient prudent se calcule comme suit :

Ce quotient est inférieur à l'unité. Il est don c peu probable que des effets seront exercés sur les herbivores vivant dans le champ le plus rapproché du premier émetteur de phénol au Canada, et qui y sont exposés par inhalation et ingestion. Comme la pire concentration troposphérique prédite par le modèle SCREEN3 est supérieure de 4 ordres de grandeur, près de la Compagnie 1, aux concentrations près des deuxième et troisième émetteurs, il est peu probable que le phénol causera des effets négatifs chroniques par exposition par inhalation chez les herbivores vivant près d'une source ponctuelle au Canada.

Pour estimer la concentration maximale du phénol dans la végétation et dans l'organisme du campagnol des champs, on pose comme hypothèse que la totalité du phénol s'est déposée sur la végétation et qu'elle a été assimilée par les végétaux. Cette hypothèse est prudente. En conséquence, il est probable que la concentration de phénol consommée par le campagnol, dans son régime, est surestimée. En outre, la VESEO contribue également au caractère prudent de cette évaluation, puisque, dans d'autres études sur le rat, on a observé que la toxicité pour les mères et les foetus survenait uniquement à des doses supérieures à la CMENO déduite de l'étude sur laquelle la VCT est fondée. Il est donc peu probable que le phénol provoquera des effets négatifs chez les herbivores vivant près des sources ponctuelles au Canada. Il n'était pas nécessaire de procéder à une analyse probabiliste du risque.

3.1.2.2.2 Végétation terrestre

Pour l'exposition de la végétation terrestre par le sol, la VCT a été la CE23 chronique après 5 j, de 79 mg/kg de poids sec, qui provoque l'inhibition de la levée des semis de la laitue (Environnement Canada, 1995). Pour l'évaluation « très prudente », on a calculé la VESEO en divisant la VCT par 10, coefficient qui tient compte de l'incertitude entourant l'extrapolation d'une CE23 à une valeur sans effet à long terme, de l'extrapolation des conditions de laboratoire à celles de terrain ainsi que des variations interspécifiques et intraspécifiques de la sensibilité. La VESEO ainsi calculée était de 7,9 mg/kg de poids sec.

En 1995, la concentration maximale de phénol dans les sols de surface au Canada a été dosée sur place, à l'usine de la Compagnie 1. Elle était de 1,7 mg/kg de poids sec (Géologos Inc., 1997). Cette valeur a donc servi de VEE dans l'évaluation « très prudente ».

On a calculé le quotient « très prudent » comme suit :

Le quotient « très prudent » de la toxicité pour la végétation terrestre est inférieur à l'unité. Il est donc peu probable que le phénol nuira à la végétation terrestre exposée de façon chronique par le sol, près des sources ponctuelles au Canada. Il était inutile de passer à l'évaluation prudente.

3.2 LCPE 11b) : Environnement essentiel pour la vie humaine

Dès sa libération dans l'atmosphère, le phénol est susceptible d'en être éliminé par photo-oxydation (par réaction avec les radicaux hydroxyle et nitrate), photolyse et précipitation sous forme humide (Atkinson et al., 1987 et 1992; Bunce, 1996). Cette réactivité dans l'atmosphère confère à l'ozone un PCOP considérable; cependant, les faibles quantités en jeu rendent insignifiante la contribution de la molécule par rapport à celle des autres substances à l'origine de la formation du smog. La réaction avec l'ozone est négligeable, et, comme la molécule est dépourvue d'atomes de chlore et de brome et que sa demi-vie est globalement courte, elle risque peu de contribuer à la destruction de l'ozone stratosphérique et aux changements climatiques (Bunce, 1996).

3.3 LCPE 11c) : Santé humaine

3.3.1 Calcul de l'exposition de la population

Les données sur les concentrations de phénol dans les divers milieux naturels au Canada que l'on peut employer pour estimer l'exposition de la population se bornent à de très rares échantillons d'air ambiant prélevés dans des sources ponctuelles, au cours d'études anciennes à l'étranger, et à des enquêtes canadiennes sur l'eau potable, les sols et les aliments, dans lesquels on décèle rarement le phénol. Une évaluation probabiliste significative de l'exposition est hors de question. Dans la présente section, on a obtenu des estimations déterministes moyennes de l'exposition dans l'environnement (à l'air, à l'eau, au sol et à la nourriture) de membres de la population générale du Canada. On a aussi estimé la pire absorption possible par les populations vivant près de sources ponctuelles industrielles de phénol, bien que, vu le caractère fragmentaire des données disponibles, il s'agisse d'estimations qui, selon toute vraisemblance, surestiment l'exposition. Enfin, on a estimé l'absorption chez les personnes utilisant des produits de consommation pouvant entraîner l'exposition au phénol (cigarettes, certains médicaments en vente libre).

Les estimations ponctuelles de l'absorption journalière moyenne (ramenée à la masse corporelle), fondées sur les données relatives à l'air ambiant, à l'eau potable, au sol et à la nourriture (résumées à la section 2.3.2) et les valeurs de référence relatives à la masse corporelle, au volume inhalé et aux quantités d'eau potable, de sol et de nourriture ingérées quotidiennement, pour six groupes d'âge discrets de la population canadienne sont présentées au tableau 6. D'après ces estimations, l'absorption estimative journalière totale de phénol dans la population générale qui ne fume pas varie d'environ de 0,06 à 0,71 µg/kg de m.c.. (L'intervalle des estimations reflète principalement les estimations limites découlant des enquêtes, calculées hypothétiquement, au moyen de calculs distincts, d'une teneur en phénol nulle ou égale à la limite de détection dans les échantillons où on ne l'a pas décelé.)

Bien que cela ne soit pas sûr, d'après ces estimations, l'ingestion de nourriture est vraisemblablement la principale voie d'exposition au phénol chez les non-fumeurs de tous les groupes d'âge dans les populations ne vivant pas à proximité des sources ponctuelles. C'est le cas même lorsque les concentrations de phénol sont tenues pour nulles dans les aliments où on n'a pas décelé ce composé, et cela est conforme aux propriétés physico-chimiques du phénol, selon lesquelles la substance n'est pas volatile, et aux résultats de la modélisation de la fugacité (section 2.3.1.6). En outre, le phénol devrait être présent dans les aliments d'origine animale, du fait de sa synthèse endogène par la microflore intestinale. L'exposition par l'eau potable et le sol semble négligeable lorsqu'on la compare à l'exposition par le régime alimentaire.

L' exposition à l'air a mbiant peut être considérablement supérieure chez les populations vivant à proximité de certaines sources ponctuelles. D'après les concentrations maximales signalées à proximité des usines industrielles de l'Alberta et de l'Ontario (section 2.3.2.1) et posant les mêmes valeurs de référence pour les volumes inhalés et la masse corporelle que dans la population générale, on estime que l'absorption maximale de phénol de l'air ambiant à proximité des sources ponctuelles varie de 12 à 34 µg/(kg de m.c./j) dans les différentes classes d'âge (tableau 7). On a également calculé l'exposition du pire cas ou l'exposition maximale à l'air ambiant à proximité d'une source ponctuelle en utilisant la concentration maximale de phénol sur 24 h (145 µg/m3) prédite par les modèles de dispersion atmosphérique des émissions de phénol de la première source canadienne (Davis, 1997). D'après cette valeur, l'absorption estimative de phénol dans l'air ambiant près de cette source ponctuelle varie de 29 à 86 µg/(kg de m.c./j) dans les diverses classes d'âge (tableau 7).

Tableau 6 Dose journalière estimative de phénol attribuable aux divers milieux de l'environnement de la population générale au Canada

Milieu	Dose journalière estimative de phénol (µg/kg de m.c./j)
	0-0,5 an1	0,5-4 ans 2	5-11 ans 3	12-19 ans 4	20-59 ans 5	60+ ans 6
Air ambient 7	0,033	0,072	0,056	0,032	0,028	0,024
Eau potable8	0-0,000 11	0-0,000 05	0-0,000 05	0-0,000 03	0-0,000 02	0-0,000 02
Sol 9	0-0,000 39	0-0,000 64	0-0,000 21	0-0,000 05	0-0,000 04	0-0,000 04
Nourriture 10	0,028-0,68	0,20-0,59	0,20-0,45	0,19-0,32	0,49-0,58	0,32-0,40
Total	0,06-0,71	0,27-0,66	0,26-0,51	0,22-0,35	0,52-0,61	0,34-0,42
Fumeurs de cigarettes 11	-	-	-	-	2,5-46	2,5-46

1. Par hypothèse, pesant 7,6 kg, respirant 2,1 m3 d'air par jour, buvant 0,2 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 30 mg de sol par jour (EHD, 1997).
2. Par hypothèse, pesant 15,6 kg, respirant 9,3 m3 d'air par jour, buvant 0,2 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 100 mg de sol par jour (EHD, 1997).
3. Par hypothèse, pesant 31,2 kg, respirant 14,5 m3 d'air par jour, buvant 0,4 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 65 mg de sol par jour (EHD, 1997).
4. Par hypothèse, pesant 59,7 kg, respirant 15,8 m3 d'air par jour, buvant 0,4 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 30 mg de sol par jour (EHD, 1997).
5. Par hypothèse, pesant 70,7 kg, respirant 16,2 m3 d'air par jour, buvant 0,4 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 30 mg de sol par jour (EHD, 1997).
6. Par hypothèse, pesant 70,6 kg, respirant 14,3 m3 d'air par jour, buvant 0,4 L d'eau du robinet (à l'exclusion des boissons renfermant de l'eau du robinet) par jour et ingérant 30 mg de sol par jour (EHD, 1997).
7. Comme on n'a pas trouvé de données convenables sur les concentrations de fond du phénol dans l'air ambiant au Canada, ces valeurs se fondent sur une concentration moyenne de phénol dans l'air ambiant de 0,12 µg/m3, signalée dans Jones (1976) pour un emplacement urbain et suburbain des États-Unis. Comme on n'a retrouvé aucune donnée convenable sur les concentrations dans l'air intérieur en Amérique du Nord, on a posé que ces concentrations étaient identiques aux concentrations dans l'air ambiant (extérieur).
8. D'après une étude de Sithole et Williams (1986), qui n'ont pas réussi à déceler le phénol à la limite de dosage de 0,004 µg/L dans 120 échantillons d'eau traitée par des stations d'un bout à l'autre du Canada (on a calculé la gamme des doses estimatives en posant comme hypothèse des concentrations de phénol de 0 à 0,004 µg/L [la plus petite concentration dosable]).
9. D'après la limite de détection de 0,1 mg/kg, selon une étude limitée, de Golder Associates (1987), dans laquelle on n'a pas décelé de phénol dans les sols de zones résidentielles et de forêts-parcs de l'Ontario éloignées des sources ponctuelles (on a calculé la gamme des doses estimatives en posant comme hypothèse des concentrations de phénol de 0 à 0,1 mg/kg [la limite de détection]).
10. D'après les concentrations de phénol signalées dans 33 échantillons composites d'aliments réunis dans une étude du panier à épicerie, à Windsor (Ontario), en janvier 1992 (ETL, 1992) et d'après la consommation journalière moyenne du groupe d'aliments pour chaque groupe d'âge (NHW, 1977). Dans l'étude, le phénol était présent dans le porc salaisonné (0,13 µg/g), les abats (0,81 µg/g), les viandes froides (0,08 µg/g), les saucisses de Francfort en conserve (0,32 µg/g), les graisses de cuisson, les huiles à salade et la margarine (0,073 µg/g), le thé et le café (0,014 & micro;g/g) et l es boissons alco oliques (0,13 µg/g). On ne l'a pas décelé (limite de détection : 0,005 µg/g dans les solides et 0,000 5 µg/g dans les liquides) dans le lait, la crème et le yaourt, dans le fromage et le beurre, dans les produits du boeuf, dans le porc frais, dans les produits de l'agneau, dans le poulet et la dinde, dans les oeufs, dans le poisson de mer et d'eau douce, frais et congelé, dans le poisson en conserve, dans les mollusques et crustacés, dans les soupes à la viande en conserve, aux légumes en conserve, et déshydratée, dans le pain, les petits pains et les biscuits, dans la farine, les gâteaux, les biscuits et les brioches ainsi que les beignes, les muffins, les crêpes, les craquelins et la pizza, les céréales à déjeuner, les tartes, les pâtes alimentaires, les légumes-racines, les autres légumes, les fruits frais, congelés et déshydratés, le jus de fruits en conserve et en bouteille, les arachides et le beurre d'arachide, le sucre et les confitures ainsi que les boissons gazeuses.
11. On a calculé la gamme des doses estimatives en posant comme hypothèse des concentrations non décelables nulles (bas de la gamme) et égales à la limite de détection (haut de la gamme). Comme aucune donnée n'a été trouvée
    
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Tableau 7 Estimation de la pire dose journalière de phénol atmosphérique inhalée par les populations vivant à proximité des sources ponctuelles au Canada

Données utilisées	Dose journalière estimative de phénol (µg/kg de m.c./j)
	0-0,5 an 1	0,5-4 ans 2	5-11 ans 3	12-19 ans 4	20-59 ans 5	60 ans et + 6
Concentration mesurée 7	16	34	26	15	13	12
Selon le modèle de dispersion 8	40	86	67	38	33	29

1. Par hypothèse, pesant 7,6 kg et inhalant 2,1 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
2. Par hypothèse, pesant 15,6 kg et inhalant 9,3 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
3. Par hypothèse, pesant 31,2 kg et inhalant 14,5 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
4. Par hypothèse, pesant 59,7 kg et inhalant 15,8 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
5. Par hypothèse, pesant 70,7 kg et inhalant 16,2 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
6. Par hypothèse, pesant 70,6 kg et inhalant 14,3 m³ d'air par jour (EHD, 1997).
7. D'après la partie supérieure de la gamme des concentrations mesurées de phénol dans des études limitées et à très court terme de l'air ambiant à proximité d'usines industrielles (de traitement du bois, de fabrication de résines à base de phénol-formol et d'une huilerie de colza) de l'Alberta et de l'Ontario, qui variaient de non décelable à 57 µg/m³ (Strosher, 1982; De Brou et Bell, 1987; De Brou et Ng, 1989; De Brou, 1990). Faute de données sur les concentrations de phénol dans l'air intérieur des locaux où vivaient ces populations, on a posé que la concentration dans l'air intérieur était la même que dans l'air ambiant (extérieur).
8. D'après la concentration maximale sur 24 h de phénol (145 µg/m³) prédite par les modèles de dispersion dans l'atmosphère, pour l'usine qui est la première source de rejets de phénol dans l'atmosphère au Canada (Davis, 1997). Faute de données sur les concentrations de phénol dans l'air intérieur près de cet emplacement, on a posé que la concentration dans l'air intérieur était la même que dans l'air ambiant (extérieur). On possède également des données limitées sur les concentrations de phénol dans le sol de cet emplacement, mais l'exposition estimative attribuable à ce milieu est négligeable comparativement à l'exposition par l'atmosphère. Il n'en est donc pas tenu compte dans les estimations ci-dessus.

La population générale est également exposée périodiquement au phénol par divers produits de consommation, notamment les rince-bouche, les pastilles et les aérosols contre les maux de gorge ainsi que les lotions antiseptiques; il est impossible de quantifier complètement cette exposition, en raison de l'absence de données convenables sur l'utilisation de ces produits par habitant. Cependant, d'après les données disponibles, la contribution des produits médicinaux de grande consommation à l'exposition au phénol peut être supérieure aux formes d'exposition par le milieu naturel. Par exemple, on a estimé l'absorption potentielle du phénol due à l'emploi de plusieurs produits de consommation (tableau 8). Les estimations se sont généralement fondées sur l'hypothèse selon laquelle le produit est utilisé à la dose maximale recommandée sur l'emballage. On estime ainsi l'absorption journalière à 4 µg/kg de m.c. dans le cas d'un onguent médicamenté pour les lèvres, à 29 et à 81 µg/kg de m.c. pour deux marques d'onguent, à 3 400 µg/kg de m.c. dans le cas de pastilles pour soulager les maux de gorge et à 3 300 µg/kg de m.c., dans le cas d'un aérosol servant au même usage. À noter que les produits pour lesquels l'absorption estimée (les pastilles et les aérosols contre les maux de gorge) ne sont prévues que pour des utilisations occasionnelles à court terme. L'absorption journalière moyenne du phénol dû au tabagisme est également élevée, d'après les estimations, variant de 2,5 à 46 µg/kg de m.c., selon la teneur en phénol dans la fumée principale (tableau 6). Ces estimations ont porté uniquement sur un sous-ensemble de produits auxquels le public peut être exposé au phénol, mais elles servent à confirmer que l'absorption due à certains produits peut être considérablement plus importante que celle qui fait suite à l'exposition par divers milieux naturels.

Outre le phénol exogène produit dans les milieux naturels et auquel sont exposés les humains, du phénol est également produit dans le métabolisme de la tyrosine par les bactéries de l'appareil digestif. Cette production est proportionnelle à la quantité consommée de la protéine et elle se situe dans la gamme de 1 à 10 mg/j.

3.3.2 Caractérisation du danger

Les données épidémiologiques disponibles sont considérées comme insuffisantes pour servir de base à l'évaluation des effets non néoplasiques et de la cancérogénicité chez les humains, par suite des incohérences constatée s dans les conclu sions des & eacute;tudes disponibles, de l'absence de données quantitatives de surveillance des populations étudiées et/ou de l'exposition concomitante à d'autres substances.

Chez les animaux de laboratoire, le phénol exerce une toxicité aiguë modérée, après ingestion. En raison de son absorption rapide au travers de la peau, les DL₅₀ par voie dermique sont semblables à celles de l'exposition par voie orale. Après exposition par voies orale et cutanée à des doses d'une toxicité aiguë de phénol, on a observé la nécrose de la peau ou des muqueuses de la gorge, des tremblements et des convulsions neuromusculaires ainsi que des effets histopathologiques sur le rein, le foie, la rate et le thymus. On a aussi signalé des cas d'arythmie cardiaque. Le phénol a un pouvoir irritant sur la peau, les yeux et le système respiratoire, mais il ne sensibilise pas la peau.

Les effets observés à la faveur du peu d'études accessibles de la toxicité due à des doses répétées après exposition subchronique et à court terme par ingestion se limitent principalement à la réduction du gain pondéral (souvent associée à une diminution de la consommation d'eau), à des effets histopathologiques sur le rein, le foie et le thymus et à la nécrose du myocarde. On a aussi signalé des effets hématologiques, la suppression de la réaction immunitaire et des manifestations neurologiques, par exemple l'inhibition de la réaction de la pupille, des transformations biochimiques dans le cerveau et des modifications du comportement.

Même si le phénol donne une réaction surtout négative au test de mutagénicité sur les bactéries, il provoque des mutations génétiques et des aberrations chromosomiques chez les cellules de mammifères in vitro. Si les résultats des études accessibles sont mitigés, le phénol, au cours d'études dont le plan d'expérience était optimal, a provoqué l'apparition de micronoyaux dans la moelle osseuse de souris exposées in vivo. D'après les données disponibles, il est donc considéré comme un faible clastogène in vivo.

Selon les données existantes, peu nombreuses cependant, il se peut que le phénol soit, au pis, un cancérogène faible, vu l'absence de preuve évidente de sa cancérogénicité chez le rat et la souris, dans une étude ancienne, pendant laquelle on l'a administré à des doses relativement élevées dans l'eau potable, et vu l'observation supplémentaire de son faible pouvoir clastogène in vivo et de son pouvoir presque non cancérogène, bien qu'il soit un promoteur modéré à des doses non toxiques sur la peau de la souris.

Tableau 8 Doses journalières estimatives de phénol attribuables à certains produits de consommation

Produit (teneur en phénol)	Dose journalière estimative de phénol	Hypothèses
Onguent médicamenté pour les lèvres (0,5 % en poids ou 5 mg de phénol/g d'onguent) - pour traiter les lèvres très sèches, fissurées, les rhumes, les boutons de fièvre, les lèvres brûlées par le soleil	4 µg/kg de m.c.	- 6 applications par jour (aucune donnée sur l'onguent pour les lèvres, hypothèse de la fréquence maximale d'emploi signalée pour le bâton à lèvres; ECETOC, 1994) - 0,01 g par application (quantité typique signalée à l'égard du bâton à lèvres; ECETOC, 1994) - absorption totale (le produit, qu'on laisse en place est probablement ingéré s'il n'est pas absorbé; le phénol traverse facilement la peau; le produit renferme un véhicule huileux qui faciliterait l'absorption) - masse corporelle : 70,7 kg (moyenne des adultes, d'après EHD, 1997)
Onguent A (0,5 % en poids ou 5 x 10-3 mg de phénol/mg d'onguent)- pour le traitement des brûlures, de la peau ébouillantée, des coups de soleil et des irritations mineures de la peau	81 µg/kg de m.c.	- deux applications par jour à la moitié de la surface de l'avant-bras (c'est-à-dire sur 0,057 m2 ou 570 cm2) [U.S. EPA, 1996] - quantité ordinaire par application : 1 mg/cm2 (valeur signalée par ECETOC, 1994, pour la crème tout usage) - absorption totale (on laisse le produit en place; le phénol traverse facilement la peau; le produit renferme un véhicule huileux qui faciliterait l'absorption; cependant, l'estimation est prudente, ne considérant pas qu'une partie de l'onguent puisse être absorbée par le pansement) - masse corporelle : 70,7 kg (moyenne des adultes, d'après EHD, 1997)
Onguent B (0,18 % enpoids ou 1,8 x 10-3 mgde phénol/mg d'onguent)- pour traiter les coupures,les éraflures, les brûluresmineures, les piqûresd'insectes, les écorchements,les gerçures	29 µg/kg de m.c.	- deux applications par jour à la moitié de la surface de l'avant-bras (c'est-à-dire sur 0,057 m2 ou 570 cm2) [U.S. EPA, 1996] - quantité ordinaire par application : 1 mg/cm2 (valeur signalée par ECETOC, 1994, pour la crème tout usage) - absorption totale (on laisse le produit en place; le phénol traverse facilement la peau; le produit renferme un véhicule huileux qui faciliterait l'absorption; cependant, l'estimation est prudente, ne considérant pas qu'une partie de l'onguent puisse être absorbée par le pansement) - masse corporelle : 70,7 kg (moyenne des adultes, d'après EHD, 1997)
Pastilles pour la gorge(1,32 % en poids)-pour soulager les mauxde gorge et les irritationsmineures de la bouche	3 400 µg/kg de m.c.	- 8 pastilles par jour (le maximum recommandé sur l'emballage) - 2,25 g/pastille - absorption totale - masse corporelle : 70,7 kg (moyenne des adultes, d'après EHD, 1997)
Aérosol pour maux degorge (1,4 % p/v)-pour soulager les mauxde gorge et de bouche	3 300 µg/kg de m.c.	- 3 jets par application, 8 applications par jour (le maximum recommandé sur l'emballage); masse moyenne des 24 jets : 16,76 g, d'après 5 répétitions (écart-type relatif : 3,3 %) - masse volumique : 1 g/mL - hypothèse d'une expiration nulle et d'une absorption totale - masse corporelle : 70,7 kg (moyenne des adultes, d'après EHD, 1997)

Les données disponibles ne suffisent pas à étayer l'évaluation des effets du phénol sur la reproduction ou le développement, après exposition par inhalation. Dans des études bien menées des effets du phénol ingéré sur le développement du rat et de la souris, à des doses toxiques pour les mères, on a observé une réduction de la taille des portées, une augmentation des pertes avant la naissance et de la mortalité périnatale, une baisse du poids moyen des foetus par litière, la paral ysie des membres postérieurs, et une queue courte ou présentant une brusque courbure. On possède des preuves d'effets sur le développement en l'absence de toxicité pour les mères, qui se limitent à une diminution du poids des foetus chez le rat (Jones-Price et al., 1983a).

3.3.3 Analyses dose/réponse

On ne possède pas de données convenables qui permettraient de caractériser la relation dose/réponse de la cancérogénicité potentielle du phénol, par des études épidémiologiques ou des essais biologiques in vivo.

L'information sur la relation dose/réponse des effets non néoplasiques de l'exposition chronique d'êtres humains au phénol est limitée. On a observé la suppression de la réponse immunitaire et des effets sur les paramètres hématologiques chez un petit nombre d'employés de bureau exposés pendant six mois à un mélange qui contenait du phénol (environ 1,3 mg/m³ d'air) [Baj et al., 1994]. On a aussi observé une augmentation des concentrations d'enzymes hépatiques dans le sérum et des effets sur les paramètres hématologiques dans une étude transversale d'un petit nombre de travailleurs d'une raffinerie exposés à une concentration moyenne pondérée selon le temps de 21 mg/m³ (Shamy et al., 1994). Principalement en raison de la rareté des données ou d'une exposition concomitante à d'autres substances, ces données sont considérées comme ne convenant pas à la caractérisation de la relation dose/réponse. Le reste de la discussion concerne donc principalement l'information acquise à la faveur d'expériences avec des animaux.

Les données disponibles concernant les effets consécutifs à l'inhalation sont considérées comme ne convenant pas à la caractérisation de la relation concentration/réponse⁷. Il n'existe pas non plus d'études récentes dans lesquelles on a examiné une large gamme d'effets (p. ex., cliniques, hématologiques, histopathologiques, dans une large gamme de tissus) après ingestion à court terme ou subchronique de phénol.

Par contraste, la toxicité pour le développement par suite de l'exposition par voie orale a été bien étudiée, et les données sur les relations dose/réponse sont des plus exhaustives à cet égard, bien que les données disponibles ne permettent pas d'évaluer la toxicité pour la fonction de reproduction⁸. Cependant, faute d'observations d'effets à plusieurs doses dans les études des effets sur le développement, on ne saurait trouver de doses de référence valables.

On n'a pas trouvé de données sur les effets toxiques (si ce n'est sur la promotion de tumeurs) après exposition répétée au phénol par voie cutanée.

Dans la seule étude où l'on a observé des effets sur le développement en l'absence de toxicité (bien examinée) pour les mères, on a remarqué une réduction notable de la masse corporelle moyenne des foetus de rats, à la dose journalière de 120 mg/kg (administration dans l'eau, par gavage); la CSENO était de 60 mg/(kg de m.c./j) [Jones-Price et al., 1983a]. Même si on a signalé une baisse significative de la taille des portées dans une étude plus récente dans laquelle on a exposé des rats à une dose journalière moindre (40 mg/kg de m.c., dans l'eau, par gavage) aux journées 6 à 19 de gestation (Narotsky et Kavlock, 1995), la toxicité pour les mères (réduction notable du gain pondéral altération de la fonction de respiration; consommation de nourriture non signalée), non observée à ces faibles doses par d'autres chercheurs, était également évidente.

Dans une étude antérieure, de portée limitée, sur la toxicité de doses répétées, on a observé de « légères » transformations dans le foie et des lésions « légères à modérées » du rein, chez des rats ayant reçu quotidiennement 50 (foie) ou 50 ou 100 (rein) mg de phénol/kg de m.c. (gavage au moyen d'une solution d'eau à 1 %), pendant six mois (Adams, 1944); on n'a pas signalé l'incidence ou la signification statistique de ces lésions. Ces résultats contrastent avec ceux d'études subchroniques et chroniques antérieures, dans le Programme toxicologique national (NCI, 1980) : les seuls effets nocifs alors observés étaient la baisse du gain pondéral chez les rats et les souris à des doses beaucoup plus fortes, même si les effets histopathologiques ont été examinés dans une gamme de tissus : dans une étude des effets subchroniques, CSENO supérieure à 100 et à 200 mg/kg de m.c.; chez la souris et le rat, respectivement; dans une étude des effets chroniques, CM(E)NO chez la souris = 356 mg/ (kg de m.c./j) et CSENO chez le rat = 280 mg/ (kg de m.c./j). La différence est peu susceptible d'être attribuable à un écart dans le mode d'administration (eau potable dans la dernière étude, par opposition à des doses en boulettes administrées par gavage en solution aqueuse, dans la première), bien qu'elle soit conforme aux données sur le profil des métabolites observés dans une étude toxicocinétique récente, après exposition par gavage à l'eau ou par l'eau potable (Hiser et al., 1994), puisque les doses en boulettes excèdent le niveau de saturabilité du métabolisme. La capacité moindre de conjugaison chez les jeunes rats peut expliquer aussi certaines variations observées des CE chez les sujets d'âges différents. Dans une étude à court terme plus récente, comprenant l'examen histopathologique du foie, du rein, de la rate, du thymus et des adrénales de jeunes rats (exposition débutant à 70 j), on a observé des augmentations non significatives (basées sur l'examen de huit rats seulement par groupe) des transformations histopathologiques du rein à la dose maximale administrée par gavage dans l'eau à laquelle des animaux ont survécu (CMEO = 40 mg/(kg de m.c./j); CSENO = 12 mg/(kg de m.c./j) [Berman et al., 1995].

Même s'ils n'ont pas été bien examinés, le phénol a provoqué des effets immunologiques à des doses qui se trouvent à l'intérieur de l'intervalle susmentionné, dans des études récentes à court terme. Berman et al. (1995) signalent des augmentations non significatives de la nécrose du thymus dans de petits groupes de rats (n = 8), à 12 et à 40 mg de phénol/(kg de m.c./j) administré par gavage dans l'eau pendant 14 j - CSENO équivoque; DR05 = 9,3 mg/(kg de m.c./j); limite inférieure de confiance à 95 % = 3,1 mg/(kg de m.c./j)9. Dans une étude récente d'une durée de quatre semaines, bien étayée, de Hsieh et al. (1992), on a supprimé la réponse immunitaire à partir de la dose de 6,2 mg/(kg de m.c./j); même s'il n'y avait pas de lésion macroscopique ni de variation du poids de la rate ou du thymus jusqu'à la dose de 33,6 mg/(kg de m.c./j), on n'a pas effectué d'examen histopathologique¹⁰. Il est également digne d'intérêt que l'on ait observé la suppression de la réponse immunitaire dans une étude d'un petit nombre de travailleurs exposés pendant six mois au phénol de même qu'au formaldéhyde et peut-être à d'autres produits chimiques émis par le KsylamitMD (utilisé pour la protection des plaques de feutre à l'intérieur des immeubles dans lesquels ils travaillaient) [Baj et al., 1994].

De même, bien que le phénomène n'ait pas été bien examiné, on a observé des ef fets neurobiochimiques et comportementaux à des doses du même intervalle, la CSEO pour les effets comportementaux étant de 12 mg/(kg de m.c./j) dans une étude effectuée pendant deux semaines sur le rat (Moser et al., 1995). L'importance toxicologique des effets hématologiques (Sudakova et Nosova, 1981; Hsieh et al., 1992) et neurobiologiques (Hsieh et al., 1992) incohérents observés aux faibles doses est inconnue.

Par conséquent, on a calculé une DA, fondée sur la division de la CE par des coefficients d'incertitude reconnaissant que la relation dose/réponse a été le mieux caractérisée pour la toxicité à l'égard du développement, mais tenant compte du peu de données disponibles sur d'autres paramètres de mesure. On recommande cependant de réexaminer cette valeur lorsque l'on aura terminé les études plus détaillées, actuellement en cours, sur la toxicité de doses répétées par inhalation et d'autres études de la fonction de reproduction sur plusieurs générations. Les NO(A)EL correspondant aux effets du développement et aux effets histopathologiques sur le rein sont au moins égales à 12 mg/(kg de m.c./j). De fait, cette valeur peut être considérée comme prudente, puisque seules des augmentations non significatives des effets histopathologiques sur le rein ont été observées à la dose immédiatement supérieure (trois fois plus élevée), même si les groupes d'animaux dans l'étude critique étaient de petite taille (n = 8). En dépit de rapports signalant des effets immunologiques à des concentrations semblables ou inférieures (Hsieh et al., 1992), il a été considéré comme prématuré d'utiliser alors cette donnée non confirmée comme base de la mise au point d'une mesure de la relation dose/réponse, faute de connaître l'influence du stress sur l'apparition des réactions observées et vu l'importance clinique contestable des effets observés. À la lumière de cela, on a calculé comme suit la DA :

où :

• 12 mg/(kg de m.c./j) est la CSENO correspondant aux effets histopathologiques observés sur le rein dans les études disponibles, dont le plan d'expérience était convenable bien que suboptimal (c'est-à-dire groupe de petites tailles) [Berman et al., 1995]; cette valeur est inférieure aux CSEO déterminées pour la toxicité pour le développement, dont la relation dose/réponse est relativement bien caractérisée, et inférieure aux CSEO d'études à plus long terme de la toxicité attribuable à des doses répétées;
• 100 est le facteur d'incertitude (10 x 10 pour la variation intraspécifique et variation interspécifique respectivement). On a considéré que les données disponibles ne convenaient pas pour remplacer les éléments des coefficients d'incertitude implicites des variations interspécifiques et intraspécifiques par des valeurs tirées des données; cependant, si l'hydroquinone est le métabolite actif (bien que cela n'ait pas été établi avec certitude), l'être humain est susceptible d'être moins sensible que le rat, vu la production environ 20 fois moindre de ce composé chez cet animal que chez l'être humain.
  
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La DA est aussi considérée comme une valeur prudente, compte tenu du fait que le niveau correspondant à l'effet critique se fonde sur une étude dans laquelle le phénol a été administré par gavage à une dose sous forme de boulettes dans la gamme de saturabilité du métabolisme. En outre, à la CMEO on n'a observé qu'une augmentation non significative des effets histopathologiques sur le rein; la CMEO était environ trois fois plus élevée que la CSENO sur laquelle se fondait la DA. Vu le degré de prudence rattaché à la DA, on n'a intégré dans le facteur d'incertitude aucun terme supplémentaire, pour tenir compte de l'absence d'étude convenable des effets sur la fonction de reproduction. À noter également qu'une DA fondée sur la CMEO, de l'étude critique, serait semblable à celle qui est présentée ici, si elle était divisée par le coefficient convenable d'incertitude (tel que 500).

Vu le peu de données disponibles sur les effets consécutifs à l'inhalation, que l'on considère comme insuffisantes pour une caractérisation significative de la relation concentration/réponse et reconnaissant le fait qu'une étude de la toxicité et du rétablissement sur une durée de deux semaines soit en préparation, on n'a pas élaboré de CA pour l'inhalation. À noter cependant qu'une étude toxicocinétique récente montre que le profil des métabolites était semblable après exposition à des doses semblables (en mg/kg de m.c./j) administrées soit par inhalation, soit par voie orale à la dose d'une boulette dans l'eau pendant 1 ou 8 jours (Hiser et al., 1994).

3.3.4 Caractérisation du risque pour la santé humaine

Dans les divers groupes d'âge de la population canadienne, la dose journalière totale de phénol attribuable à tous les milieux se situe, estime-t-on dans la fourchette de 0,06 à 0,71 µg/kg de m.c., ce qui est de 169 à 2 000 fois moins que la DA calculée dans le paragraphe précédent. D'après la concentration mesurée maximale de phénol dans l'air près des sources ponctuelles au Canada, l'exposition journalière totale des sous-groupes vivant à proximité de sources ponctuelles varie, estime-t-on, de 12 à 34 µg/kg de m.c., ce qui est de 3,5 à 10 fois moins que la DA calculée dans le paragraphe précédent. D'après la concentration estimative maximale sur 24 h calculée par le modèle de dispersion dans l'air du phénol rejeté par la première source canadienne, les pires doses estimatives varient de 29 à 86 µg/(kg de m.c./j), ce qui se rapproche de la DA de 120 µg/(kg de m.c./j). Cependant, d'après les prévisions, ces concentrations si élevées de phénol ne devraient être observées que rarement (0,1 % du temps) et uniquement à proximité de la cheminée et sur la toiture de l'usine (les concentrations prévues diminuent considérablement quand on s'éloigne de la cheminée). Les populations vivant à proximité ne sont donc pas susceptibles d'être exposées à des concentrations aussi fortes que celles que l'on prévoit à proximité immédiate de l'usine, et on considère comme peu probable que, dans cette situation, l'exposition s'approchera de la DA.

3.3.5 Incertitudes et degré de confiance liés à la caractérisation du risque pour la santé humaine

Les estimations de la dose de phénol dans la nourriture, principale voie vraisemblable d'exposition, sont affectées d'un degré élevé d'incertitude, en raison des limites relativement élevées de détection dans l'étude qui, au Canada, a servi à estimer cette forme d'exposition. Cette ins ensibilité des analyses n'a peut-être pas permis de déceler le phénol dans la majorité des échantillons composites de nourriture analysés au cours de l'étude. Ce degré d'incertitude a été quantifié par calcul des doses posées comme nulles ou égales à la limite de détection, dans le cas des aliments où n'a pas décelé de phénol. Les doses qui en résultent s'étalent donc sur un ordre complet de grandeur dans certaines classes d'âge.

Un fort degré d'incertitude touche aussi les estimations de la dose dans l'air ambiant. Comme le phénol n'a pas été dosé de façon précise dans les études canadiennes accessibles de l'air ambiant éloigné des sources ponctuelles, les doses estimatives d'origine atmosphérique auxquelles la population en général était exposée se fondaient sur des données collectées en 1974, dans un seul emplacement urbain et suburbain des États-Unis. On possède des données plus récentes sur les concentrations de phénol à proximité des sources ponctuelles au Canada, mais les études accessibles sont d'une portée très limitée. Elles ont toutes été réalisées sur de très courtes périodes, dans la plupart des cas en des endroits peu nombreux et souvent presque sans précision sur l'emplacement du poste de surveillance par rapport à l'habitat humain local. De plus, un certain nombre d'études a été réalisé sous le vent des sources. Il est également évident, d'après ces études, que les concentrations à proximité des sources ponctuelles varient considérablement, selon le type et l'emplacement de la source. En outre, les estimations à proximité de la principale source se fondaient sur la modélisation de la dispersion du composé dans l'air (qui traite superficiellement les transformations chimiques et qui pose que le phénol se trouve à l'état d'aérosol) et sur un débit maximal d'émission, plutôt que sur les données réelles de la surveillance. C'est ce qui explique la grande incertitude entourant le degré réel d'exposition des populations près des sources ponctuelles au Canada et la prudence entourant les estimations maximales de la pire dose, c'est-à-dire basées sur les hypothèses qui donneraient les valeurs maximales.

Toutefois, on est assez certain de la contribution négligeable de l'eau potable et du sol à l'exposition totale au phénol. D'après des études approfondies de l'eau potable et des études plus limitées des sols de régions non contaminées, même les doses maximales estimatives attribuables à ces milieux et calculées à partir de l'hypothèse que le phénol était présent aux limites de détection dans les échantillons dans lesquels il n'a pas été décelé [la vaste majorité des cas]) sont inférieures de quelques ordres de grandeur à celles qui viennent des aliments ou de l'air ambiant.

On se fie donc peu aux estimations de l'exposition de la population, principalement parce que l'on ne possède pas de données actuelles et représentatives de la surveillance du phénol dans la nourriture - la principale source, vraisemblablement, d'exposition de la population générale au Canada - , dans l'air ambiant extérieur ainsi qu'à proximité d'une gamme de sources ponctuelles.

Le degré de confiance dans la base de données toxicologiques qui servent au calcul de la DA est de faible à modéré. Les données de l'épidémiologie humaine sont insuffisantes. Il n'existe pas non plus d'études toxicologiques récentes de l'effet de doses répétées chez les animaux chez qui on a bien caractérisé, selon les normes courantes¹¹, une gamme de paramètres, à l'exception de la toxicité sur le développement, étudiée à la faveur d'études rigoureusement menées chez les rats et les souris. En outre, il s'ajoute une incertitude, due aux rapports selon lesquels, après une exposition à court terme au phénol à des doses inférieures à la CS(E)NO, dont dérive la DA, il y a eu suppression de la réponse immunitaire ou des transformations hématologiques chez les souris ou les cobayes, et des effets neurobiochimiques chez les rats (bien qu'il s'agisse de rapports isolés et que les effets soient d'une signification toxicologique inconnue). En outre, on possède des données tout à fait limitées sur les effets sur la fonction de reproduction¹²

3.4 Conclusions

LCPE, 11a) : D'après les données disponibles, on conclut que le phénol ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions de nature à avoir, immédiatement ou à long terme, un effet nocif sur l'environnement. En conséquence, le phénol n'est pas considéré comme « toxique » du sens de l'alinéa 11a) de la LCPE.

LCPE, 11b) : D'après les données disponibles, on conclut que le phénol ne pénètre pas dans l'environnement en une quantité ou une concentration ou dans des conditions à mettre en danger l'environnement essentiel pour la vie humaine. En conséquence, le phénol n'est pas considéré comme « toxique » du sens de l'alinéa 11b) de la LCPE.

LCPE, 11c) : D'après les données disponibles, on conclut que la population canadienne en général n'est pas exposée au phénol en une quantité ou une concentration de nature à constituer un danger au Canada pour la vie ou la santé humaine. En conséquence, le phénol n'est pas considéré comme « toxique » au sens de l'alinéa 11c) de la LCPE.

Conclusion générale : À partir d'une évaluation critique des données pertinentes, on ne considère pas le phénol comme « toxique » au sens de l'article 11 de la LCPE.

3.5 Considérations relatives au suivi (mesures à prendre)

Puisque le phénol n'est pas considéré comme « toxique » au sens de l'article 11 de la LCPE, l'évaluation des options, sous le régime de cette loi, pour réduire l'exposition, n'est pas considérée comme prioritaire pour le moment. Cependant, cette conclusion se fonde sur les modes d'utilisation actuels; les rejets de ce composé pourraient continuer cependant à être surveillés pour faire en sorte que l'exposition ne s'accroisse pas de façon significative.

Les données disponibles montrent que les rejets de phénol dans l'environnement au Canada sont maximaux dans les secteurs des pâtes et papiers et des produits du bois, des minéraux (non métalliques), de la chimie, de l'acier et des métaux ainsi que du raffinage et des produits pétroliers (tableau 2).

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• 7. L'étude de la toxicité par inhalation sur deux semaines et du rétablissement sur deux semaines, chez le rat, réalisée pour la Chemical Manufacturers Association (l'association des fabricants de produits chimiques) [section 2.4.3.2] n'était pas tout à fait terminée au moment de la réalisation de la présente évaluation du risque sur la santé; il n'en a donc pas été tenu compte dans l'évaluation du danger et des analyses dose/réponse des effets sur la santé humaine.
• 8. On observe que, au moment de la présente évaluation, la Chemical Manufacturers Association effectuait une étude des effets du phénol (administré par voie orale, dans l'eau potable) sur la fonction de reproduction sur deux générations.
• 9. L'incidence de la nécrose du thymus a ux doses de 0, 4, 12 et 40 mg/(kg de m.c./j) était respectivement de 0/8, 0/8, 1/8 et 2/8, respectivement. En raison de la petite taille des groupes, la CSENO est équivoque, mais on pourrait la considérer comme égale à 12 mg/(kg de m.c./j).
• 10. Fait intéressant, dans une autre étude des mêmes auteurs sur la même souche de souris (Hsieh et al., 1988), le benzène, dont le phénol est un métabolite important, a supprimé la réponse immunitaire à des doses plus élevées (40 mg/(kg de m.c./j).
• 11. À noter qu'une étude sur la toxicité par inhalation sur deux semaines et du rétablissement sur deux semaines, et une étude sur la fonction de reproduction sur deux générations par exposition par voie orale (eau potable) réalisées pour la Chemical Manufacturers Association étaient encore à venir au moment de la présente évaluation du risque sur la santé. Lorsqu'on en possédera les résultats, on devrait les évaluer quant à leurs répercussions sur la désignation de « toxique », mais en fonction d'autres priorités, pour l'évaluation aux termes de la LCPE.
• 12. À noter que, au moment de la présente évaluation, la Chemical Manufacturers Association effectuait une étude des effets du phénol (administré par voie orale, dans l'eau potable) sur la fonction de reproduction sur deux générations.